研究人员让这些小鼠分别摄入生酮饮食、普通对照饮食或易致肥胖的高脂高热量饮食。生酮饮食组小肠肿瘤负担增加,生存期缩短;结肠肿瘤却受到抑制。进一步研究表明,酮体在肿瘤发展中并未发挥作用。真正起作用的是膳食脂肪的氧化:生酮饮食激活PPAR信号,促使小肠干细胞扩增和分裂;敲除相关PPAR基因或阻断依赖CPT1A的脂肪酸氧化后,腺瘤随之减少。因此,风险可能来自小肠细胞利用膳食脂肪的方式,而非酮体或脂肪堆积本身。结论目前仅来自小鼠,尚不能证明生酮饮食会增加普通人的小肠癌风险。(MASSACHUSETTS INSTITUTE OF TECHNOLOGY)