研究发现,Il19基因缺失或其受体髓系细胞特异性敲除,均会导致大量促炎巨噬细胞浸润,加重肝组织炎症和坏死。而额外补充IL-19能抑制促炎型巨噬细胞募集,减轻肝损伤。机制研究证实,IL-19通过作用于单核细胞来源巨噬细胞表面的IL-20R1/IL-20R2受体,进而抑制多种促炎因子表达,从而阻断促炎型巨噬细胞浸润,及其介导的炎症持续放大反应,最终减轻肝损伤。临床队列数据表明,药物性肝损伤患者血清IL-19水平会代偿性升高,发挥保护作用。这项发现也为精准免疫调控改善药物性肝损伤提供了科学依据。该研究丰富了药物性肝损伤免疫调控机制的认识,并为相关疾病的精准干预及靶向药物研发提供了新的理论基础和潜在治疗靶点。相关研究已发表于《肝脏病学杂志》(Journal of Hepatology)。(上海药物研究所)