研究人员首先将小鼠的皮肤暴露在金黄色葡萄球菌中,几天后,小鼠的瘙痒加剧,会反复抓挠导致皮肤损伤恶化,并蔓延到原始暴露部位以外。这种过度活跃的反应称为“痒觉异化”(alloknesis),常见于以持续瘙痒为特征的慢性皮肤疾病患者。为了确定这种细菌是如何引发瘙痒的,研究小组利用多种经过修饰的金黄色葡萄球菌,集中研究了这种微生物在接触皮肤时释放的10种已知酶,发现其中只有蛋白酶V8是引起老鼠瘙痒的原因。分析表明,V8通过激活PAR1蛋白质来触发瘙痒,PAR1通常休眠,但被激活时会发出信号,最终大脑会将信号感知为瘙痒。在含有人类神经元的培养皿中进行的实验也印证了这一结果。FDA已批准的阻断PAR1的抗凝血药物在小鼠实验中成功抑制了PAR1激活,将瘙痒-抓伤这一循环中断。该研究有助于为设计口服药物和局部药膏提供信息,以治疗与皮肤微生物群失衡有关的各种情况下发生的持续瘙痒。(HARVARD MEDICAL SCHOOL)