环球科学：每天多吃一份红肉，患2型糖尿病的风险或增加4...

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　　· 健康 ·

　　每天多吃一份加工红肉，患2型糖尿病的风险增加46%

　　2型糖尿病是引发心血管和肾脏疾病、癌症和痴呆症的重要因素之一，而全球2型糖尿病的发病率正在迅速上升。最近，发表于The American Journal of Clinical Nutrition的一项研究发现，吃更多红肉的人，患2型糖尿病的风险可能更高；而适当地将红肉替换为植物蛋白或乳制品，则可能降低2型糖尿病风险。

　　研究者收集了来自三项研究中的216 695名参与者的健康数据，每2到4年通过调查问卷调查一次参与者的食物使用情况，持续时间长达36年。在此期间，超过22 000名参与者患上了2型糖尿病。结果发现，吃红肉最多的人患2型糖尿病的风险相比吃红肉最少的人高出62%。每天多吃一份加工后的红肉，患2型糖尿病的风险增加46%；每天多吃一份未加工红肉，患2型糖尿病风险增加24%。如果每天用一份坚果或豆类代替红肉，患2型糖尿病风险降低30%；用一份奶制品代替，则会降低22%。该研究表明，多吃红肉可能导致患2型糖尿病风险增高；而使用植物蛋白或乳制品代替红肉，或可降低相关风险。（Harvard T.H. Chan School of Public Health）

　　· 天文学 ·

　　首次在太空培育小鼠胚胎

　　从国际空间站返回地球的小鼠胚胎。图片来源：Teruhiko Wakayama/University of Yamanashi

　　未来人类宇宙探索的旅途（如火星探索）可能会很漫长，因此不排除人类可能在太空中怀孕的可能；但哺乳动物胚胎是否能在太空环境中正常发育，目前还缺乏证据。近期，来自日本的研究团队将小鼠胚胎送上太空，并在初期研究中正常发育，该研究成果发表在iScience上。

　　研究团队将2个细胞时期的小鼠胚胎冷冻后，装在特殊装置中，于2021年8月由SpaceX火箭送往国际空间站（ISS）。ISS上的宇航员将胚胎解冻，并在微重力环境下将它们培养了4天（能在子宫外培养的最长时间）。随后，宇航员用化学方法保存了胚胎，用返回舱将其送回地球。研究团队在分析了返回的胚胎后发现，在微重力环境下胚胎发育成的囊胚，其细胞数量、内细胞团、滋养外胚层和基因表达谱均正常，与地面的对照组、以及ISS上1g条件下的对照组相似。该研究为首次在国际空间站中完全微重力环境下培养早期哺乳动物胚胎的实验。结果表明，重力对哺乳动物的囊胚形成和初始分化没有明显影响。未来需要进一步研究来确认，微重力环境下，哺乳动物是否能够正常生育（phys.org，New Scientist）。

　　· 遗传学 ·

　　与偏头痛相关的全新基因突变

　　偏头痛是全球最常见的慢性疾病之一，高达20%的成年人受此影响，且女性患者数量是男性患者的3倍。临床上将偏头痛区分为两种主要亚型，分别为有先兆偏头痛（MA）和无先兆偏头痛（MO），不同偏头痛亚型的发病机制并不相同。科学家此前已经发现一些与偏头痛相关的遗传因素，近日，一项发表于《自然·遗传学》（Nature Genetics）的研究揭示了12种与偏头痛相关的全新基因突变，为偏头痛治疗带来了新的研究方向。

　　研究人员分析了来自冰岛、丹麦、英国、芬兰、美国和挪威共6个国家超过130万名参与者（其中8万人患有偏头痛）的数据，分别对MA、MO和总体偏头痛进行全基因组关联研究（GWAS）荟萃分析。结果显示，44种基因突变与偏头痛相关，其中PRRT2、PALMD、ABO和LRRK2基因的突变与MA相关。此外，SCN11A和KCNK5基因的突变还可能一定程度预防偏头痛发生。最后，研究人员还对22个相关基因进行了遗传药物靶点分析，提示一些处于开发阶段的药物或许能用于治疗偏头痛。

　　· 医学 ·

　　美国FDA将评估基因组编辑疗法的安全性

　　镰状细胞贫血由血红蛋白的结构异常引起，患者的红细胞会变形并聚集，进而堵塞血管造成组织缺氧。此前，CRISPR Therapeutics和福泰制药公司针对镰状细胞贫血的CRISPR基因编辑疗法在临床试验中取得了良好效果，上市申请已于今年1月获美国食品和药品管理局（FDA）受理。据《自然》新闻（Nature News）报道，美国FDA将于当地时间10月31日召开会议，由外部专家组成的细胞、组织和基因治疗咨询委员会将就Exa-cel疗法提供建议。如获批准，Exa-cel将成为首个获批上市的CRISPR-Cas9基因组编辑疗法。

　　会议将主要讨论与Exa-cel疗法相关的基因组编辑脱靶问题。申请团队仅评估了参考基因组序列中的脱靶可能性，并未充分考虑由个体基因组核苷酸变异导致的可能脱靶位点。此外，申请团队用于评估脱靶的基因组数据库样本量较小，且样本均来自美国西南部，用于在细胞水平评估脱靶效应的样本数量也非常有限。因此，美国FDA需要在会议上讨论这些数据是否足以评估目标患者群体的风险，或是否应在患者接受Exa-cel疗法前向其告知可能的脱靶风险。（Nature News, FDA）

　　· 神经科学 ·

　　可卡因成瘾者对奖励的感知发生改变

　　近日，《神经元》（Neuron）杂志上发表的一项研究表明，可卡因成瘾会扰乱多巴胺神经元，而多巴胺神经元控制着我们如何感知奖励以及从中学习经验。已有充分研究证据指出，可卡因成瘾会影响大脑中多巴胺信号的多个方面。但与多巴胺信号的一般错误不同，成瘾行为被认为源于奖励预测偏差的失效，奖励预测偏差是一种基于过去经验，通过比较预期奖励和实际奖励来校准未来预期的系统，由中脑多巴胺神经元编码。然而，很少有研究直接证明可卡因使用对人类奖励预测偏差的影响。

　　为此，研究团队使用功能磁共振成像扫描来检查可卡因成瘾者在执行一项任务时的神经活动，并将其与健康对照组做对比。这项任务是让受试者在“安全”和“风险”奖励之间做选择，后者的奖励可能比前者高得多或低得多。研究人员比较了受试者在两个阶段进行预测偏差计算时的大脑活动：第一个阶段是期望阶段（受试者做出决定并期待奖励时），然后是实际奖励阶段（当受试者看到结果时）。结果发现，尽管可卡因成瘾者与对照组相比对奖励有着相似的期望，但当他们真正收到这些奖励时，他们的多巴胺神经元发出的信号要弱得多。这种失调可能会使可卡因成瘾者更难从过往经历中学习并改变成瘾行为。研究人员表示，了解成瘾行为背后的机制可以为相关治疗策略提供信息。

　　撰文：黄雨佳、冬鸢